La vitamine B3 est une vitamine hydrosoluble qui existe sous deux formes : l’acide nicotinique (niacine) et la nicotinamide (niacinamide ou vitamine PP pour Pellegra préventive car sa carence provoque la pellagre). Elle est le précurseur de deux coenzymes d’oxydoréduction : le NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) au niveau de la mitochondrie et le NADP+ (nicotinamide adénine dinucléotide phosphate ; NAD phosphorylé) au niveau du cytoplasme, ces derniers étant impliqués dans les enzymes du métabolisme énergétique.

Le nicotinamide est synthétisé par l’organisme à partir d’un acide aminé essentiel peu disponible dans notre alimentation : le tryptophane. Son fonctionnement est dépendant des vitamines B2, B6 et du magnésium. La niacine fait parties des vitamines qui peuvent être synthétisé dans une certaine mesure par les bactéries du colon, qui améliorent, au passage son assimilation (166).

Elle est considérée comme antioxydante car elle possède un effet cytoproducteur anti apoptotique en protégeant l’ADN contre le stress oxydant (167) y compris dans le cerveau comme neuroprotecteur (168).

La vitamine B3 est indispensable à la biosynthèse des neurotransmetteur (sérotonine et dopamine), un déficit peut provoquer un état anxieux (169) et une supplémentation améliore ce symptôme (170-171)

Un apport de niacine élevé est reconnu pour faire chuter le taux de LDL cholestérol en dose isolée ou en combinaison avec les statines, malgré cela son utilisation en supplémentation micronutrionelle est déconseille compte tenu de ses nombreux effets secondaires (vasodilatation cutanée, douleurs gastriques, hyperglycémie) (172-173). On préfèrera donc naturellement la forme nicotinamide.

Les besoins en vitamine B3 selon les autorités de santé (ANSES et EFSA) sont de 5,5 mg pour 1000 kcal soit pour une consommation moyenne de 2600 calories environ 14 mg. Notre complément contient 18 mg de vitamine b3 sous forme de nicotinamide. Il n’y aucun risque a consommé une quantité de nicotinamide supérieur à celles des besoins (contrairement à l’acide nicotinique), la limite de sécurité étant fixé très haut (quasiment 1 g).

La vitamine B5, également connue sous le nom d’acide pantothénique, est une vitamine hydrosoluble nécessaire à diverses fonctions métaboliques de l’organisme.

L’acide pantothénique a été découvert en 1931 par le Dr RJ Williams lors de ses études sur Saccharomyces cerevisiae (174). Il a présenté des preuves de l’existence d’un nutriment non identifié qui stimule la croissance des levures de manière très frappante et, en 1933, il l’a nommé en utilisant le mot grec « panthos », qui signifie « partout » (175).

La vitamine B5 est essentielle à la synthèse du coenzyme A (CoA) et de la protéine porteuse d’acyle (ACP) dans les cellules de levure et de mammifère (176). Le CoA joue un rôle essentiel dans de nombreuses réactions cataboliques et anaboliques. Il est nécessaire à la synthèse des acides gras, du cholestérol, de l’acétylcholine, des acides biliaires et d’autres. Il joue également un rôle dans la régulation du métabolisme et de l’expression génétique. Le CoA est nécessaire au traitement de grosses molécules organiques, telles que les lipides, les glucides et les protéines. Ces réactions génèrent de l’énergie avec formation de formes acylées de CoA, telles que l’acétyl-CoA, le succinyl-CoA, le propionyl-CoA, l’isovaléryl-CoA, l’isobutyryl-CoA, l’α-méthylbutyryl-CoA et l’acyl-CoA gras.

Ainsi la vitamine B5 contribue à la structure et au fonctionnement des cellules cérébrales via son implication dans la synthèse du cholestérol, des acides aminés, des phospholipides et des acides gras, elle est également impliquée dans la synthèse de multiple neurotransmetteur tels que l’acétylcholine et d’hormones stéroïdienne (cortisol) via des voies impliquant le COA [177]

Une alimentation riche en graisse perturbe le métabolisme de la vitamine B5 et fait chuter sa concentration dans le plasma [178], d’autres études réalisées sur l’homme montrent des effets similaires et viennent corroborer le fait que cette vitamine a un intérêt dans la gestion des lipides. Un apport en acide pantothénique réduirait le taux de triglycérides et de LDL cholestérol [179-181] et préviendrai donc les risques de maladies cardiovasculaires. Elle semble de plus avoir des propriétés anti-inflammatoire [182] et être intéressante dans le cadre de traitement de l’athérosclérose.

Une étude récente a également souligné que l’apport en vitamine B5 pourrait être positivement corrélé dans l’évolution voire l’apparition de la maladie d’Alzheimer via une diminution de l’accumulation des plaques beta amyloïdes [183].

Sur la peau, le pantothénate de calcium stimule la prolifération des fibroblastes, cellules qui jouent un rôle fondamental dans la peau lors de la cicatrisation par exemple mais également dans la cohérence et la souplesse du derme [184].

Selon l’EFSA et l’ANSES les besoins en B5 sont de 5 mg pour les adultes hommes et femmes, notre complément contient 7 mg. Cette vitamine ne présente aucune limite de sécurité, étant donné l’absence de toxicité, c’est une vitamine considérée comme sur [185]. La forme pantothénate de calcium est une forme très bien assimilée et tolérés.

Le terme vitamine B6 regroupe 3 substances voisines, le pyridoxal (PL), la pyridoxine (PN), et la pyridoxamine (PM). Ces trois formes vitaminiques sont phosphorylées respectivement en pyrixodoxal 5’ phosphate (PLP), pyridoxine 5’- phosphate (PNP) et pyridoxamine 5’-phosphate (PMP). Elle joue un rôle essentiel dans la croissance, le développement de l’organisme et le maintien de l’homéostasie. Elle est un cofacteur dans plus de 140 réactions biochimiques dans la cellule [186]

Elle participe à la synthèse de taurine, de la production d’insuline, de l’hémoglobine et de la vitamine b3 (via le tryptophane) et est nécessaire à l’assimilation du magnésium.

Au niveau du cerveau elle intervient dans la synthèse des :

• Neurotransmetteur (sérotonine, histamine, GABA)
• Hormones hypophysaires (hormones de croissance, gonadotrophines)
• Hormones thyroïdiennes

Mais également à la synthèse des catécholamines (adrénaline et noradrénaline)

Sur le métabolisme elle agit dans :

• Métabolisme lipidique via un effet hormonal (synthèse des acides gras à partir des glucides et des protéines, désaturation des acides gras, synthèse et dégradation du cholestérol, élongation des acides gras au niveau de la mitochondrie).
• Métabolisme des glucides (phosphorylase musculaire, l’aldolase au niveau du foie, glycogénogenèse hépatique, etc.) [187-190].

Quelques faits sur la vitamine B6 :

Un stress chronique épuiserait les réserves biologiques en vitamine B6 [191]

Cognitif

Une supplémentation en vitamine B6 semblerait bénéfique dans le syndrome dépressif [192] et préviendrait la dépression chez le sujet âgé [193], plus particulièrement en synergie avec la vitamine B12 [194], ceci s’explique par un meilleur contrôle des taux d’homocystéine dans le sang.

Un déficit en vitamine B6 aggraverai le risque de maladie d’Alzheimer via un accroissement du taux plasmatique d’homocystéine [195], inversement des apports alimentaires en B6 préviendrait l’atrophie du cortex préfrontal dorsolatéral [196], partie du cerveau ayant rôle majeur dans le contrôle cognitif et dont le dysfonctionnement est impliqué dans la maladie d’Alzheimer.

On retrouve de même dans la maladie de parkinson [197].

Cœur

Au niveau des maladies cardiovasculaires un apport en B6 aurait un effet protecteur, notamment en synergie avec les vitamines B9 et B12, ou avec un apport de coenzyme Q10 [l98]. Dans ce sens un taux plasmatique bas en vitamine B6 augmenterai le risque des pathologies cardiovasculaires [199].

Une méta analyse récente corrobore l’action protectrice d’un apport adéquat alimentaire en vitamine B6 (concomitant à celui en vitamine B9) sur le risque des maladies coronariennes [200].

Immunité

La vitamine B6 est reconnue pour stimuler le système immunitaire, toutefois une sollicitation intense des lymphocytes dans une inflammation par exemple, augmente son utilisation et son catabolisme [201]. ainsi des infections chroniques et ou des inflammations récurrentes pourraient fragiliser les défenses immunitaires en abaissant les réserves plasmatiques en B6.

La pilule contraceptive ainsi que les traitements hormonaux de substitution, via les œstrogène interfèrent avec l’absorption intestinale de la B6, l’alcool et le tabac altèrent sa biodisponibilité [202]. De plus, la carence en vitamine B6 peut résulter de certains syndromes de malabsorption, tels que la maladie de Crohn, la rectocolite hémorragique ou la maladie cœliaque, et certains troubles génétiques tels que l’homocystinurie peuvent provoquer des carences en vitamine B6 [203-205].

La supplémentation en B6 est intéressante pour prévenir le syndrome menstruel [206] avec un effet plus efficace en présence de magnésium [207].

Les inositols, anciennement appelé vitamine B7, sont des molécules naturelles impliquées dans plusieurs fonctions biochimiques et métaboliques (la fertilité, l’ovogenèse, l’embryogenèse, réparation ADN etc.) dans différents organes et tissus, dont le cerveau. Ce sont des polyols possédant une structure cyclique à six carbones où chaque carbone est hydroxylé, c’est un sucre fabriqué par l’organisme et présent dans l’alimentation. Il existe sous neuf forme/stéréoisomères, dont sept formes naturelles ( myo- , scyllo- , muco- , D- chiro- , L- chiro- , néo- et cis -inositol) et deux formes non naturelles ( allo- et épi -inositol).

Un certain nombre de ces isomères sucre-alcool sont biologiquement actifs, dont le myo-inositol (MI) est le plus courant [208]. Récemment, diverses utilisations du myo -inositol et de ses dérivés ont été découvertes dans la recherche médicale. Ces composés sont utilisés dans le traitement d’une variété de maladies, du diabète au cancer, et la poursuite des recherches dans cette direction promet un nouvel avenir en thérapeutique.

Il constitue un composant des phospholipides membranaires et intervient dans l’osmorégulation [209]. Ses dérivés phosphorylés agissent comme seconds messagers dans les voies de transduction du signal [210], interviennent dans la phosphorylation des protéines [211] participent au remodelage de la chromatine et à l’expression des gènes [212-213] et facilitent l’exportation de l’ARNm depuis le noyau [214].

Cerveau

Des niveaux altérés de myo-inositol ont été observés dans le cerveau de patients atteints de la maladie d’Alzheimer, de personnes souffrant de troubles mentaux et de victimes de suicide et d’accident vasculaire cérébral [215]. L’administration de myo-inositol s’est avérée thérapeutique pour le trouble obsessionnel-compulsif et le trouble panique [216]. Le niveau de myo-inositol du cortex frontal inférieur est lié à la physiopathologie de la dépression et aux troubles du sommeil (sommeil court et une somnolence diurne) chez les adolescents [217]. Des patients hospitalisés pour des troubles de l’humeur présentait un taux de myo inositol abaissé, cette réduction pourrait refléter une diminution de la synthèse d’inositol cérébrale chez les patients déprimés et l’importance de cette molécule dans la chimie cérébrale [218].

Activité chémopréventive et anti tumorale

Le benzopyrène, un cancérogène dérivé du tabac provoque des tumeurs pulmonaires chez les rongeurs par l’intermédiaire de son métabolite, l’anti-7,8-dihydroxy-9,10-époxy-7,8,9,10-tétrahydrobenzo[a]pyrène (B[a]PDE). Ce même métabolite inhibe la différenciation des cellules épithéliales des petites voies aérienne chez l’homme. Dans une étude sur des cellules humaines le myo-inositol a pu protéger contre de tels effets inhibiteurs, cela pourrai peut-être s’expliqué via la voie PI-3K/MEK1 et p38 MAPK [219]. De même il a été prouvé que le myo-inositol est capable d’agir de manière significative en synergie avec l’Inositol hexaphosphate (acide phytique présent dans l’alimentation), à la fois in vitro et in vivo, pour induire une inhibition du cancer [220]. Dans plusieurs études il a été également démontré que myo-Ins exerce une activité chémopréventive significative dans les cancers des voies aériennes [221-224]. Les essais cliniques menés pour l’instant restent toutefois sur des petits échantillons, ainsi les conclusions ne sont que des indices prometteurs, aucun essai randomisé de grande envergure n’a été réalisé jusqu’à présent mais au vu des études en cours nous disposerons rapidement de plus de documentation sur le potentiel antitumorale de l’inositol.

SOPK

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une maladie chronique qui s’accompagne d’infertilité, de fausses-couches, d’issues défavorables de la grossesse, et de risques cardiovasculaires, métaboliques, psychologiques et néoplasiques.

Unfer et ses collègues ont examiné 12 études et ont découvert que le myo-inositol (avec ou sans DCI) améliore la maturation des ovocytes, les taux de grossesse et les paramètres hormonaux tels que la LH, le rapport LH/FSH, la testostérone, l’androstènedione, l’insulinémie et l’indice d’évaluation du modèle homéostatique (HOMA) chez les patientes atteintes du SOPK [225]. Le rapport glucose-insuline, le cholestérol total et les concentrations de lipoprotéines de haute densité (HDL) se sont également améliorés. Plusieurs méta-analyses d’essais contrôlés randomisés ont montré que la prise seul de myo-inositol, et lorsqu’elle est associée à un DCI (d chiro inositol une autre forme d’inositol), est efficace chez les patientes atteintes du SOPK [226-229], de plus le myo-inositol est mieux toléré que la metformine, ce qui le rend plus acceptable pour les femmes atteintes du SOPK [230].

Il faut savoir qu’aucun besoin en inositol alimentaire n’a été déterminé chez l’Homme.

Parmi les facteurs qui épuisent l’inositol on retrouve [231-234] :

• Résistance à l’insuline
• Taux de glucose élevés
• Faible apport en sodium
• Caféine (café, thé, etc.)
• Lésion rénale
• Lésion intestinale
• Lithium
• Acide valproïque
• Carence en magnésium

Conséquences d’une carence en myo-inositol [235]

• Activité Na-K-ATPase altérée.
• Neuropathie, néphropathie et rétinopathie diabétiques.
• Néphropathie diabétique.
• Aggravation de la résistance à l’insuline.
• Taux élevés de glucose et d’insuline à jeun et postprandiaux.

Notre complément contient 30 mg d’inositol sous forme de myo-inositol, des doses de myo-inositol de 18 g pendant 3 mois ou de 4 g pendant 12 mois se sont avérées sûres et bien tolérées. C’est une molécule relativement sure et peu toxique, à des doses plus élevées, des effets secondaires légers peuvent survenir, tels que des nausées, des gaz et des diarrhées.

La biotine, appelé également vitamine B8 (B7 dans le jargon et la littérature anglophone/américaine) est une vitamine hydrosoluble qui a un rôle de coenzyme de cinq carboxylases (propionyl-CoA carboxylase, pyruvate carboxylase, méthylcrotonyl-CoA carboxylase [MCC], acétyl-CoA carboxylase 1 et acétyl-CoA carboxylase 2) qui catalysent des étapes critiques du métabolisme des acides gras, du glucose et des acides aminés [236].

La biotine joue également un rôle clé dans les modifications des histones, la régulation des gènes (en modifiant l’activité des facteurs de transcription) et la signalisation cellulaire (il y a plus de 200 gènes biotine-dépendants) [237]. Elle peut être biosynthétisée par les bactéries intestinales.

La présence d’une biotinidase dans le tractus intestinal est indispensable à son recyclage et à son absorption car plupart de la biotine présente dans les aliments est liée aux protéines, (même si une partie de la biotine alimentaire est sous forme libre). Les protéases et peptidases gastro-intestinales décomposent (hydrolyse) les formes liées aux protéines de la biotine ingérée en biocytine et en biotine-oligopeptides, qui vont à leur tour être clivé par une biotinidase pour libérer la biotine qui sera par la suite absorbée dans l’intestin grêle et la plus grande partie de la stockée dans le foie [238-239].

La carence en biotine est rare [240] toutefois certains groupes sont plus susceptibles d’avoir un statut en biotine inadéquat, ce sont :

• Personnes présentant un déficit en biotidinase (maladie autosomique récessive rare)
• Personnes exposées de façon chronique à l’alcool : L’exposition chronique à l’alcool inhibe l’absorption de la biotine [241]. Les concentrations plasmatiques de biotine sont abaissé chez 15 % des personnes souffrant d’alcoolisme chronique [240].
• Femmes enceintes et allaitantes : Au moins un tiers des femmes enceintes développent une carence marginale en biotine malgré des apports normaux en biotine (la grossesse augmente le catabolisme de la vitamine B8) ; les concentrations plasmatiques du lait maternel en biotine diminuent chez les femmes qui allaitent, même lorsque leurs apports alimentaires en biotine dépassent l’apport recommandé [242-243].
• Le tabac réduit sa biodisponibilité [244]

Il existe également une compétition avec la vitamine B5 au niveau de l’absorption intestinale, ces deux vitamines utilisant le même transporteur intestinal : le Na+/multvitamines transporteur, SMVT [245].

La déficience en vitamine B8 est rare et se caractérise par des dermatites, une perte de cheveux, des conjonctivites, une ataxie et un retard de développement chez l’enfant. Le taux d’absorption de la biotine orale libre est de 100 %, même lorsque les personnes consomment des doses pharmacologiques allant jusqu’à 20 mg/jour de biotine [246].

Cette vitamine ne présente aucune toxicité même à très haut dosage (20 000 μg) de ce fait aucune limite supérieure de sécurité n’a été fixée. Les besoins selon l’anses ont été fixé à 40 μg par jour, l’apport moyen en biotine provenant des aliments dans d’autres populations occidentales est d’environ 35 à 70 μg/jour [247]. Notre complément contient 150 μg de biotine.

A noter que la vitamine B7 et B8 sont inversé selon le jargon francophone ou anglophone, la vitamine B7 correspond à l’inositol et la B8 à la biotine tandis que dans la littérature anglophone/américaine c’est l’inverse.

Le terme « folates » ou « vitamine B9 » désigne un ensemble de plusieurs formes vitaminiques dérivées de l’acide folique, l’acide folique ou acide ptéroyl-glutamique est la forme synthétique que l’on retrouve dans les aliments enrichis et les compléments alimentaires.

Les polyglutamates eux, sont les dérivés naturels des folates. Les folates présents dans nos aliments sont des méthyl- et des formyl-polyglutamates réduits liés aux protéines. Ces polylgutamates sont transformés en dérivés monoglutamates par hydrolyse de la chaine latérale par une conjμgase. Dans l’entérocyte, ces dérivés sont transformés en N5-méthyl-tétrahydrofolate ( N5-méthyl-THF), la forme circulante prépondérante chez les mammifères. Le métabolisme des folates dépend de la dose ingérée [248].

L’acide folique est un micronutriment essentiel qui est vital pour le fonctionnement cellulaire normal : Un apport adéquat en folate est un facteur essentiel dans la prévention de certaines anomalies du tube neural (ATN) et a été impliqué dans certaines formes d’anémie et de nombreux autres problèmes de santé indésirables tels que les maladies cardiovasculaires et le cancer [249-252]. La vitamine B9 est impliqué dans l’hématopoïèse, la synthèse des neuromédiateurs, le fonctionnement du système immunitaire et la production des cellules.

Les taux plasmatiques de folate sont inversement proportionnés aux taux plasmatiques d’homocystéine à des concentrations inférieur à 40 mM, ce qui suggère un lien entre l’apport en folate et un risque réduit de maladie vasculaire [253-256].

Il existe de plus en plus de preuves selon lesquelles le folate pourrait jouer un rôle dans la prévention du cancer colorectal, qui représente la deuxième cause de décès due à des tumeurs malignes [257-258]. À l’inverse, d’autres preuves soutiennent une association positive entre risque accru de cancer du sein et apport élevé en folate, généralement attribuable à un supplément d’acide folique (forme synthétique) plutôt qu’à un régime alimentaire riche en aliments contenant des folates naturels [259]. Ceci souligne encore une fois l’importance, s’il y a besoin de supplémentation, de privilégié les formes naturelles ou bioidentique.

Il faut toutefois souligner que les folates naturels présent dans l’alimentation sont très instables aux processus industriels et à la cuisson résultant en une perte importante de ce micronutriments (260).

Le 5-MTHF est la forme biologiquement active la plus abondante trouvée dans le plasma, représentant plus de 90 % du folate. C’est le métabolite actif prédominant après une ingestion d’acide folique. C’est la MTHFR qui réduit l’acide folique en 5 méthyltetrahydrofolate (5MTHF), qui permet dans le même temps le recyclage de l’homocystéine (donneur de méthionine et de cystéine) et la synthèse du glutathion.

Les mutations du gène de la méthyl tétrahydrofolate réductase (MTHFR) sont impliquées dans les hypofertilités via leur impact délétère sur la méthylation de l’ADN, le stress oxydatif, les phénomènes d’empreinte et d’épigenèse humaine [261]

Une mutation de ce gène entraîne une capacité jusqu’à 75 % plus faible de générer le 5-MTHF. Il existe de nombreux polymorphismes (Single Nucléotide Polymoprhism, SNP) du gène MTHFR. Les deux principaux SNPs décrits dans la littérature scientifique sont ceux qui ont le plus grand impact clinique : 677 C>T et 1298 A>C.

 

Un défaut, ou a minima un mauvais rendement de ce gène, a pour conséquence en amont, une hyperhomocystéinémie et en aval un déficit en GSH et en taurine via le déficit en cystéine (262-263).

Des niveaux élevés d’homocystéine ont été associés à une augmentation des maladies cardiovasculaires, cérébrovasculaires et thromboemboliques [264-266], les causes les plus fréquentes d’élévations de cet acide aminé étant la carence en vitamine B6-B9-B12, d’où l’intérêt sur une supplémentation d’insister sur la synergie des micronutriments.

La fréquence du polymorphisme varie en fonction de la race et de l’ethnie, l’analyse des populations caucasiennes et asiatique indique une fréquence moyenne de 12% pour les homozygotes (T/T) et jusqu’à 50% pour les hétérozygotes C / T [267-269]

Le 5-MTHF d’origine naturelle présente des avantages importants par rapport à l’acide folique synthétique : il est bien absorbé même lorsque le pH gastro-intestinal est modifié et sa biodisponibilité n’est pas affectée par des défauts métaboliques. L’utilisation du 5-MTHF à la place de l’acide folique réduit le risque de masquage des symptômes hématologiques de la carence en vitamine B12, réduit les interactions avec les médicaments qui inhibent la dihydrofolate réductase et surmonte les défauts métaboliques causés par le polymorphisme de la méthylènetétrahydrofolate réductase [270]

Nous avons choisi pour notre multivitamines Quatrefolic®.

En tant que solution de nouvelle génération qui contourne le besoin de bioconversion de l’acide folique dans le corps, le 5-MTHF fonctionne comme un nutriment dans toutes les applications où une supplémentation en acide folique et en folate actif est recommandée.

Quatrefolic® est le sel de glucosamine du (6S)-5-méthyltétrahydrofolate (5-MTHF) et est structurellement identique à la forme réduite et active du folate présente dans notre corps.

Développé par Gnosis by Lesaffre, Quatrefolic® est le folate de quatrième génération, offrant une stabilité supérieure, une meilleure solubilité dans l’eau et une flexibilité pour les formulations à ingrédients multiples par rapport à un sel de calcium 5-MTHF de troisième génération.

Selon l’ANSES et l’EFSA les besoins en folate sont de 250 μg pour les adultes et de 330 μg d’équivalent folate (coefficient de 15% selon l’EFSA) pour les individus présentant une mutation. Notre complément contient 200 μg de folate sous formes 5-MTHF hautement biodisponible. Les femmes enceintes ou désireuses de l’être ont des besoins supérieurs fixés à 600 μg.

La quercétine est l’un des bioflavonoïdes importants présents dans plus de vingt végétaux et qui est connu pour ses effets anti-inflammatoires, antihypertenseurs, vasodilatateurs, anti-obésité, antihypercholestérolémiques et antiathérosclérotiques (286-287). Les radicaux libres sont l’un des facteurs clés du développement de maladies telles que l’hypertension, les troubles vasculaires et le syndrome métabolique.

La quercétine est considérée comme l’un des bioflavonoïdes les plus utilisés pour le traitement des troubles métaboliques et inflammatoires. Parmi ses effets bénéfiques, on peut citer la protection cardiovasculaire, l’activité anticancéreuse, antitumorale, antiulcéreuse, antiallergique, antivirale, anti-inflammatoire, antidiabétique, gastroprotectrice, antihypertensive, immunomodulatrice et anti-infectieuse [288].

La quercétine peut également protéger contre les causes environnementales des radicaux libres telles que le tabagisme. Le goudron de cigarette est une source de radicaux libres qui endommagent les membranes érythrocytaires. On a également découvert que la quercétine et ses métabolites conjugués pouvaient protéger les érythrocytes des dommages membranaires causés par le tabagisme [289].

L’une des propriétés les plus remarquables de la quercétine est sa capacité à moduler l’inflammation. La quercétine inhibe les enzymes inflammatoires cyclooxygénase (COX) et lipoxygénase, diminuant ainsi les médiateurs inflammatoires tels que les prostaglandines et les leucotriènes [290-291].

Dans une étude réalisée par des cardiologues grecs sur trente hommes déjà atteints d’une maladie coronarienne (CHD), la consommation d’extrait de polyphénol de raisin rouge riche en quercétine a provoqué une augmentation de la dilatation des artères principales induite par le flux sanguin, un indicateur puissant d’une meilleure santé endothéliale [292].

La quercétine inhibe l’agrégation plaquettaire et améliore la santé de l’endothélium. En outre, elle protège également contre les maladies coronariennes et réduit le risque de mortalité causée par les lipoprotéines de basse densité (LDL). Elle est connue pour présenter d’importantes propriétés vasorelaxantes sur les artères isolées, ce qui contribue à réduire la pression artérielle et à prévenir le développement de l’hypertrophie cardiaque [293].

La quercétine prévient les dommages causés au cholestérol LDL et des études ont révélé que les personnes qui consomment des compléments alimentaires riches en flavonoïdes ont un taux de cholestérol plus faible

La quercétine à 150 mg/jour réduit la pression artérielle systolique et les taux plasmatiques de LDL oxydés chez les sujets en surpoids qui présentaient un risque élevé de maladie cardiaque dans un essai clinique de 6 semaines [294].

La quercétine, associée à l’acide ascorbique, réduit l’incidence des dommages oxydatifs sur les lymphocytes humains et les structures neurovasculaires de la peau et inhibe les dommages aux neurones. On sait qu’elle protège les cellules cérébrales contre le stress oxydatif, qui endommage les tissus et conduit à la maladie d’Alzheimer et à d’autres maladies neurologiques. [288].

Les plantes ou compléments alimentaires riches en flavonoïdes améliorent les fonctions cognitives et protègent les neurones vulnérables en améliorant la fonction neuronale existante ou en stimulant la régénération neuronale. [295]

La quercétine possède de puissantes propriétés anticancéreuses et est connue pour contribuer à l’induction de l’apoptose, ce qui diminue la croissance des tumeurs dans le cerveau, le foie, le côlon et d’autres tissus et inhibe la propagation des cellules malignes [296-297].

Cruz-Correa et al . ont étudié le traitement combiné à base de curcumine et de quercétine sur des patients atteints de polypose adénomateuse familiale (FAP). Les patients ont reçu 480 mg de curcumine et 20 mg de quercétine par voie orale 3 fois par jour pendant une moyenne de 6 mois. À la fin de l’étude, la curcumine et la quercétine ont réduit le nombre et la taille des adénomes iléaux et rectaux avec des effets indésirables minimes [298].

Activité antibacterienne et antivirale

La quercétine est connue pour ses effets antibactériens contre presque toutes les souches de bactéries, affectant en particulier les systèmes gastro-intestinal, respiratoire, urinaire et cutané. Leur capacité anti-infectieuse et anti-réplicative contribue probablement à ses caractéristiques antivirales. Les virus qui répondent généralement aux flavonoïdes sont l’adénovirus, le virus de l’herpès simplex, le virus de l’encéphalite japonaise et le virus respiratoire syncytial [299-301].

Allergies,asthme, rhume des fois et urticaire

La quercétine exerce des effets antiallergiques en inhibant la libération d’histamine par les mastocytes et d’autres substances allergiques, agissant ainsi comme un antihistaminique naturel. La capacité de la quercétine à prévenir les effets allergiques a d’énormes implications pour le traitement et la prévention de l’asthme et de la bronchite. Les membranes cellulaires des mastocytes jouent un rôle important dans le système immunitaire. En tant que « porte d’entrée », elles permettent aux mastocytes de réagir aux stimuli provenant de l’environnement, comme les allergènes ou le stress émotionnel. Cela implique que les mastocytes peuvent transmettre des informations sur ces stimuli au cerveau et influencer les réponses immunitaires. En d’autres termes, les mastocytes sont un lien entre le corps, le stress et la façon dont le cerveau perçoit et réagit aux menaces potentielles [302].

Le lycopène, qui appartient aux caroténoïdes, est un composé tétraterpénique que l’on trouve en abondance dans la tomate et les produits à base de tomate. Il est fondamentalement reconnu comme un antioxydant puissant et un caroténoïde non-provitamine A. Le lycopène s’est avéré efficace pour atténuer les poussées de cancer, le diabète sucré, les complications cardiaques, les dysfonctionnements induits par le stress oxydatif, les événements inflammatoires, les maladies de la peau et des os, les troubles hépatiques, neurologiques et reproductifs (303).
Le lycopène possède un potentiel anticancéreux, antioxydant, anti-inflammatoire et antidiabétique puissant.

De plus, c’est un nutraceutique qui protège contre une grande variété de maladies du cœur, du foie, des os, de la peau, du système nerveux et du système reproducteur, comme le montrent de nombreuses études (303).
Par exemple, une étude in vivo a révélé que le lycopène (6,5 mg/jour) était efficace contre le cancer chez les hommes [304). Cependant, la dose de lycopène doit être augmentée jusqu’à 10 mg/jour, dans le cas d’un cancer de la prostate avancé. Dans une autre étude, une supplémentation en lycopène (15 mg/jour, pendant 12 semaines) dans une population âgée a amélioré la fonction immunitaire en augmentant l’activité des cellules tueuses naturelles de 28 % [305].

Par conséquent, il semble que différentes doses de lycopène et différentes durées de supplémentation puissent être suggérées pour diverses raisons de santé. Enfin, selon différentes études épidémiologiques, on peut suggérer que l’apport quotidien en lycopène soit de 2 à 20 mg par jour [306].

La lutéine est un caroténoïde aux propriétés anti-inflammatoires. De nombreuses données probantes montrent que la lutéine a plusieurs effets bénéfiques, notamment sur la santé oculaire. En particulier, la lutéine est connue pour améliorer, voire prévenir, la maladie maculaire liée à l’âge (DMLA), principale cause de cécité et de déficience visuelle. En outre, de nombreuses études ont rapporté que la lutéine pourrait également avoir des effets positifs dans différentes conditions cliniques, améliorant ainsi la fonction cognitive, diminuant le risque de cancer et améliorant les mesures de la santé cardiovasculaire

La lutéine est considérée comme un puissant antioxydant et de nombreuses études soutiennent ses effets favorables sur la santé oculaire. De plus, la lutéine a des effets bénéfiques sur d’autres tissus, en particulier le cerveau, où elle a été associée à une amélioration des performances cognitives. Ainsi, non seulement un apport élevé en lutéine avec un régime riche en fruits et légumes, mais aussi sa supplémentation pourrait être encouragés, en particulier chez les personnes âgées et chez les individus à haut risque de différentes pathologies cliniques (307).

Un certain nombre d’études ont suggéré que la lutéine pourrait effectivement avoir des effets favorables via une activité anti-inflammatoire [308], améliorant les fonctions cognitives [309] et diminuant le risque de cancer [310), de maladies cardiovasculaires [311] et d’autres affections systémiques [312-314). Dans l’ensemble, il semble que la quantité de lutéine ingérée, y compris par supplémentation, puisse en partie contrer les processus inflammatoires et favoriser la santé humaine.

Mécanisme

Il a été démontré que la lutéine exerce une action antioxydante extrêmement puissante en éteignant l’oxygène singulet et en piégeant les radicaux libres [315-316]. Un autre effet protecteur de la lutéine consiste en sa capacité à filtrer la lumière bleue, réduisant ainsi les dommages phototoxiques aux cellules photoréceptrices [317].
Subczynski et al. ont émis l’hypothèse que les propriétés de la lutéine pourraient être amplifiées par sa localisation dans les régions les plus vulnérables de la rétine et par l’orientation spécifique dans les membranes [318]. Notamment, plusieurs études ont observé que la lutéine inhibe à la fois la cascade de cytokines pro-inflammatoires [311] et le facteur de transcription Nuclear Factor-kB (NF-kB) [319-321]. Il existe également des preuves convaincantes que la lutéine réduit la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) [321-322], l’expression de la synthase d’oxyde nitrique inductible (iNOS) [323] et l’activation du système du complément [324]. Grâce à tous ces mécanismes, il est tout à fait concevable que la lutéine puisse jouer un rôle central dans la régulation des voies immunitaires, la modulation des réponses inflammatoires et la réduction des dommages oxydatifs (307).

L’hespéridine est un bioflavonoïde présent en concentrations élevées dans les agrumes. Son utilisation a été associée à un grand nombre de bienfaits pour la santé, notamment des propriétés antioxydantes, antibactériennes, antimicrobiennes, anti-inflammatoires et anticancéreuses.

Les propriétés biologiques et pharmacologiques de l’hespéridine ont été largement étudiées pour révéler ses effets antioxydants, anti-inflammatoires, anticancéreux, antiviraux, protecteurs contre les troubles cardiovasculaires et neurodégénératifs, entre autres. En raison de la diversité de ses activités pharmacologiques dans le corps humain, l’hespéridine est l’un des bioflavonoïdes les plus intéressants et les plus prometteurs (325).

Plusieurs chercheurs ont étudié l’activité antioxydante de l’hespéridine à l’aide de divers tests [326-330]. Ses propriétés antioxydantes s’expriment principalement par la capture directe des radicaux libres ou indirectement par l’inhibition des enzymes pro-oxydantes qui participent à la génération de ces radicaux ainsi que par la chélation des métaux de transition qui participent aux espèces réactives de l’oxygène, générant des réactions. Les résultats ont montré que l’hespéridine a plus d’activités potentielles de chélation du fer que la déféroxamine, un chélateur populaire pour le traitement de la surcharge chronique en fer [331]

L’activité antioxydante de l’hespéridine se manifeste également par la réduction de la production d’espèces réactives de l’oxygène et l’augmentation des activités des enzymes antioxydantes, la catalase et la superoxyde dismutase [332-333].

Ce polyphénol naturel a été détecté dans plus de 70 espèces végétales, notamment dans la peau et les pépins de raisin, et a été retrouvé en quantités discrètes dans les vins rouges et divers aliments destinés à la consommation humaine. Il s’agit d’une phytoalexine qui agit contre les pathogènes, notamment les bactéries et les champignons. En tant qu’ingrédient alimentaire naturel, de nombreuses études ont démontré que le resvératrol possède un potentiel antioxydant très élevé. Le resvératrol présente également une activité antitumorale et est considéré comme un candidat potentiel pour la prévention et le traitement de plusieurs types de cancer. En effet, les propriétés anticancéreuses du resvératrol ont été confirmées par de nombreuses études in vitro et in vivo, qui montrent que le resvératrol est capable d’inhiber toutes les étapes de la cancérogénèse (par exemple, l’initiation, la promotion et la progression).  De plus, d’autres effets bioactifs ont également été signalés, notamment comme anti-inflammatoire, anticancérigène, cardioprotecteur, vasorelaxant, phytoestrogénique et neuroprotecteur (334).

En outre, il a été démontré qu’il est capable d’imiter les effets de restriction calorique, d’exercer des effets anti-inflammatoires et antioxydants, et même d’influencer l’initiation et la progression de nombreuses maladies par plusieurs mécanismes. Bien qu’il existe une multitude de preuves in vitro et in vivo que le resvératrol est un agent thérapeutique prometteur, les essais cliniques doivent confirmer son potentiel.

Le resvératrol possède de nombreuses propriétés biologiques comme cité précédemment, mais la propriété du resvératrol la mieux décrite est sa capacité à agir comme un antioxydant puissant [335]. L’activité antioxydante du resvératrol dépend de la disposition des groupes fonctionnels sur la structure nucléaire. Par conséquent, la configuration, la substitution et le nombre total de groupes hydroxyles influencent considérablement plusieurs mécanismes d’activité antioxydante, tels que les capacités de piégeage des radicaux et de chélation des ions métalliques.

Effets anticancéreux

De nombreuses études ont démontré que le resvératrol possède une action antitumorale et est un candidat probable pour le traitement et la prévention de plusieurs types de cancer [336-337]. Les propriétés anticancéreuses du resvératrol ont été confirmées par de nombreuses études in vitro et in vivo, qui montrent que le resvératrol est capable d’inhiber toutes les étapes de la carcinogenèse (par exemple, l’initiation, la promotion et la progression) [338-340]. De nombreuses études ont également fourni la preuve que le resvératrol agit non seulement comme un agent chimiopréventif, mais présente également des propriétés chimiothérapeutiques liées à ses actions anti-inflammatoires, antioxydantes, pro-apoptose et antiprolifératives [339,341]

Effets cardioprotecteurs

Le resvératrol a montré un effet bénéfique sur l’insuffisance cardiaque en améliorant la fonction du ventricule gauche, en diminuant l’hypertrophie cardiaque, le dysfonctionnement contractile et le remodelage, la fibrose interstitielle et le niveau de BNP plasmatique [342). A des concentrations physiologiques, le resvératrol induit une vasodilatation et diminue par conséquent le risque d’hypertension et de maladies cardiovasculaires [343].

Dans l’ensemble, l’effet protecteur cardiovasculaire du resvératrol a été lié à de multiples cibles moléculaires et pourrait être utile au développement de nouvelles thérapies pour l’athérosclérose, le syndrome métabolique, l’ischémie/reperfusion et l’insuffisance cardiaque [344]

Effets neuroprotecteurs

Le resvératrol a plusieurs rôles neuroprotecteurs dans diverses déficiences neurodégénératives, telles que les maladies d’Alzheimer, de Huntington et de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique et les troubles neurodégénératifs induits par l’alcool [345-346]. Il a été démontré que les effets protecteurs du resvératrol ne se limitent pas à l’activité anti-inflammatoire et antioxydante, mais améliorent également les fonctions mitochondriales et la biogenèse via la voie SIRT1(sirtuine 1)/AMPK/PGC1α et les vitagènes, qui préviennent les effets délétères déclenchés par le stress oxydatif [346-348].

Le resvératrol diminue la neurotransmission cholinergique, l’expression du facteur neurotrophique dérivé du cerveau et le stress oxydatif, favorise la clairance des peptides β-amyloïdes et le clivage anti-amyloïdogène de l’APP, et réduit l’apoptose neuronale [349]. Une méta-analyse a montré que le resvératrol diminuait significativement le profil des états d’humeur (POMS) incluant la vigueur et la fatigue mais n’avait aucun effet significatif sur la mémoire et les performances cognitives [350].

Activité anti-inflammatoire

Le resvératrol inhibe l’activation de la microglie qui conduit à la libération de divers facteurs pro-inflammatoires, à la production d’espèces réactives de l’oxygène et à l’activation des voies de signalisation conduisant à la neuroinflammation [351] in vitro, le resvératrol module la réponse inflammatoire à des concentrations modérées à élevées dans les cellules intestinales en régulant à la baisse l’activation de NF-κB et en prévenant le dysfonctionnement mitochondrial. Ce résultat a été confirmé in vivo où le resvératrol inhibe la production de TNF-α et l’activation de NF-κB, diminue l’infiltration de neutrophiles dans la muqueuse intestinale et réprime la tumorigenèse intestinale en régulant le miRNA anti-inflammatoire [352-353].

Chen et al. ont démontré que le resvératrol supprimait de manière significative la voie de signalisation TLR-4/MyD88/NF-κB dans les dommages et l’inflammation induits par la lysophosphatidylcholine qui pourraient être utiles pour le traitement de l’artériosclérose [354]. Ces études suggèrent que le resvératrol peut prévenir l’inflammation et le stress oxydatif, réduire le risque de carcinogenèse et être développé comme agent anti-inflammatoire pour améliorer la qualité de vie des patients.

Activité antimicrobienne

Le resvératrol, en plus des activités biologiques décrites ci-dessus, a été étudié pour sa capacité à inhiber la croissance de certains micro-organismes pathogènes, tels que les bactéries Gram-positives et Gram-négatives et les champignons [355]. Des tests de time-kill ont montré que ses effets étaient dus à son action bactériostatique [356].

L’ail est une épice nutraceutique enrichie en polyphénols et en organosulfures consommée depuis l’Antiquité. L’ail et ses métabolites secondaires ont montré d’excellents effets bénéfiques pour la santé et préventifs contre de nombreuses maladies humaines courantes, telles que le cancer, les troubles cardiovasculaires et métaboliques, la tension artérielle et le diabète, grâce à ses propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et hypolipidémiants, comme le démontrent plusieurs études in vitro, in vivo et cliniques (357).

Composition

L’ail est considéré comme une épice fonctionnelle en raison de sa diversité de constituants nutritionnels, de composés phytochimiques et de fibres. Il contient des niveaux élevés de potassium, de phosphore, de zinc et de soufre, des niveaux modérés de sélénium, de calcium, de magnésium, de manganèse, de fer et de faibles niveaux de sodium, de vitamines A et C et de complexe B [358].

Au cours des dernières années, une attention considérable a été accordée à ses principaux composés bioactifs, en particulier les polyphénols, les flavonoïdes, les flavanols, les tannins [359-360], les saponines [361], les polysaccharides [362], les composés contenant du soufre (dont l’alliine, l’allicine, l’ajoène, le disulfure d’allylpropyle, le trisulfure de diallyle (DATS), la S-allylcystéine, les vinyldithiines, la SAMC(S-allylmercaptocysteine)), les enzymes (comme l’allinase, la peroxydase, la myrosinase) et d’autres composés, tels que le β-phellandrène, le phellandrène, le citral, le linalol et le géraniol [363]. L’ail contient plus de vingt composés polyphénoliques bien connus, dont le kaempférol 3,7-di- O -rhamnoside, le kaempférol-3 glucuronide, le kaempférol-3- O -glucoside, le kaempférol-3 -O -beta- d- glucoside-7- O -alpha- l -rhamnoside, la lutéoline et l’apigénine [364]. De plus, il contient 17 acides aminés dont huit acides aminés principaux [365].

En général, les composés bioactifs sont présents dans l’ail intact, mais, après hachage ou écrasement, un nombre plus élevé de composés, tels que l’allicine, le DAS, le DADS, les dithiines et l’ajoène ont été trouvés après différents types de réactions chimiques [366-367].

Capacité antioxydante

L’ail a de fortes propriétés antioxydantes en raison de ses composés nutritionnels et phénoliques [368]. Par exemple, les propriétés antioxydantes de l’extrait d’ail vieilli (AGE) diminuent les espèces réactives de l’oxygène, qui sont produites par un métabolisme accru ou une inflammation chronique, prévenant ainsi le dysfonctionnement endothélial, un marqueur précoce de l’athérosclérose.

Dans une intervention nutritionnelle randomisée en double aveugle contrôlée par placebo, la consommation d’extrait d’ail (GE) à raison de 400 mg/jour pendant trois mois a amélioré le statut antioxydant, réduisant ainsi le risque cardiovasculaire chez les patients obèses en modulant les biomarqueurs endothéliaux, tels que la protéine C-réactive (hs-CRP), le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL), les taux de lipoprotéines de haute densité (HDL), les triglycérides (TG) et l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1 (PAI-1) [369]

De plus, chez les patients diabétiques après 30 jours de supplémentation avec 3,6 g de gousse d’ail par jour, les activités antioxydantes améliorées, telles que les activités de superoxyde dismutase (SOD), de catalase (CAT) et de glutathion peroxydase (GPx), ont augmenté de manière significative dans les érythrocytes humains circulants par rapport au témoin [370]

Une méta-analyse récente d’essais cliniques a démontré que la supplémentation en ail module les marqueurs du stress oxydatif, y compris la capacité antioxydante totale (TAC) et le malondialdéhyde (MDA) [71); par exemple, le comprimé d’ail (Garlet) a exercé un rôle significatif sur le stress oxydatif en diminuant les taux de MDA et en améliorant la concentration de TAC chez les femmes ostéoporotiques postménopausées à une dose de 1200 μg d’allicine par jour pendant un mois par rapport au placebo [372)

De plus, l’administration d’ail a amélioré de manière synergique (résistance et endurance) l’effet d’entraînement contre le stress oxydatif en modulant les marqueurs du stress oxydatif, tels que le TAC et le MDA, après huit semaines de traitement à une dose de 250 mg de capsule d’ail par jour pendant huit semaines [373].

Quelques études croisées ont montré que la consommation d’un régime alimentaire riche en épices antioxydantes, dont l’ail, améliorait le statut antioxydant chez les patients atteints de cancer et la lipémie postprandiale chez les adultes en surpoids en bonne santé par rapport à un régime pauvre en épices [374-375].

La consommation de 400 mg d’ail et de 1 mg d’allicine par jour diminuait le stress oxydatif après neuf semaines chez les femmes enceintes à risque de prééclampsie, mais n’avait aucun effet significatif sur le TAC et les problèmes de grossesse [376].

Propriétés anti-inflammatoires

l’ail s’est avéré exercer de puissants effets anti-inflammatoires en diminuant les biomarqueurs inflammatoires chez les patients atteints d’insuffisance rénale terminale et les patients adultes. Un essai clinique randomisé en double aveugle a montré une réduction significative des cytokines inflammatoires, telles que l’interleukine 6 (IL-6), la protéine C-réactive (CRP) et la vitesse de sédimentation des érythrocytes lorsque des GE standardisées ont été administrées à raison de 400 mg deux fois par jour pendant huit semaines chez des patients sous dialyse péritonéale [377-378]

Une méta-analyse a révélé que la supplémentation en ail, y compris l’AGE, la poudre d’ail et la capsule d’ail, réduisait les concentrations sériques de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et de CRP, mais n’affectait pas l’adiponectine et la leptine sérique chez les adultes en bonne santé [379]. La supplémentation en ail a augmenté la richesse et la diversité microbiennes et amélioré l’état d’inflammation chez les patients souffrant d’hypertension non contrôlée [380].

Effet hypolipidémiant

L’ail a montré des effets hypolipidémiants prometteurs chez les patients hyperlipidémiques grâce à la réduction de la concentration de cholestérol sérique [381]. Chez les patients diabétiques, la combinaison d’ail et d’huile d’olive a efficacement régulé les taux de cholestérol et de triglycérides sériques, ainsi que la dyslipidémie [382].

Plusieurs études ont montré que l’administration d’ail noir vieilli ou de comprimés d’ail à une dose de 300 mg ou 6 g deux fois par jour pendant 4 ou 12 semaines réduisait les taux de cholestérol total (CT), de triglycérides et de LDL tandis qu’elle augmentait ceux de HDL chez les patients atteints d’hypercholestérolémie légère et de dyslipidémie ou de diabète de type 2 [383-385].

Dans un autre essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo, 10,8 mg par jour de comprimé de poudre d’ail pendant 12 semaines ont réduit la concentration de triacylglycérol chez des volontaires sains [386]. De plus, un comprimé de poudre d’ail à enrobage entérique contenant 400 mg d’ail et 1 mg d’allicine deux fois par jour a réduit les taux de cholestérol et de LDL, montrant des effets protecteurs dans une étude en simple aveugle avec 150 patients atteints d’hypercholestérolémie [387].

Cancer

Des preuves crédibles d’une association entre la consommation d’ail et les cancers du côlon, de la prostate, de l’œsophage, du larynx, de la bouche, des ovaires et des cellules rénales ont été rapportées, même si toutes les études étaient observationnelles et que le nombre de ces essais qui sont scientifiquement considérés comme valides dans cette analyse est remarquablement faible et le nombre de sujets impliqués généralement faible. Il est intéressant de noter que l’ail peut soulager les symptômes de diverses affections cancéreuses, notamment les cancers du sein, colorectal, du côlon, de l’estomac, du poumon et du pancréas.

Un essai factoriel randomisé en double aveugle sur l’ail a mis en évidence une diminution de l’apparition de lésions gastriques précancéreuses ou de cancer gastrique [388], tandis que la consommation de 200 mg d’allitridium synthétique (trisulfure de diallyle) avec 100 mg de sélénium réduisait le risque de cancer gastrique [389 ] ; des résultats similaires ont été trouvés avec 7,3 ans de consommation de suppléments d’ail à une dose de 200 mg de capsules ou d’huile d’ail distillée à la vapeur 1 mg deux fois par jour qui ont réduit les lésions gastriques avancées [388].

De plus, la consommation à long terme d’ail, de suppléments d’ail ou d’ail avec vitamines a réduit le cancer gastrique [390], les lésions gastriques précancéreuses [391] et le taux de mortalité [392].

La prise de suppléments d’ail < 0,60 à > 3,65 kg par an pendant deux ans a été significativement associée à une diminution du risque d’adénome colorectal, qui est un précurseur du cancer colorectal (CCR) [393-394].

L’extrait d’ail vielli à une dose de quatre capsules par jour pendant six mois a empêché la réduction du nombre de cellules NK chez les patients atteints de cancer du foie et du pancréas [395].

De nombreux mécanismes ont été avancés pour expliquer les effets chimio-préventifs de l’ail, dont l’inhibition de la formation d’adduits à l’ADN, l’inhibition de la mutagenèse par blocage du métabolisme, par son piégeage des radicaux libres, ou par diminution de la prolifération cellulaire et de la croissance tumorale [396].

Dans ce contexte, Charron et al. [397] ont réalisé un essai clinique sur l’expression des gènes liés à l’immunité, à l’apoptose et au métabolisme des xénobiotiques chez l’homme, après consommation de 5 g d’ail cru écrasé par jour pendant 10 jours. Un seul repas contenant de l’ail cru écrasé a activé l’expression de sept gènes, tels que la protéine activatrice avec le motif d’activation basé sur la tyrosine des immunorécepteurs, le translocateur nucléaire du récepteur des hydrocarbures aryliques, le récepteur des hydrocarbures aryliques, le facteur induit par l’hypoxie 1α, le c-Jun, le facteur nucléaire des cellules T activées(NFAT), l’oncostatine M et l’homologue de l’oncogène viral de la réticuloendothéliose aviaire V-rel dans le sang de volontaires sains, inhibant ainsi la tumorigenèse.

Maladies cardiovasculaires

D’après les recherches actuelles, l’ail peut réduire considérablement le risque d’athérosclérose, d’hypertension, de diabète, d’hyperlipidémie, d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral ischémique [398], grâce aux effets synergétiques de ses composants nutritionnels et phytochimiques. D’un point de vue diététique, l’ail a un rôle potentiel dans la prévention et le traitement de l’athérosclérose et de l’infarctus du myocarde [399-400], comme le démontre un essai randomisé réalisé avec l’AGE sur des substituts de tissu adipeux pour la progression de l’athérosclérose coronaire, qui a rapporté une diminution de la croissance de l’athérosclérose coronaire à une dose de 250 mg d’AGE par jour pendant 12 mois en réduisant le tissu adipeux épicardique, le tissu adipeux péricardique, le tissu adipeux périaortique et le tissu adipeux sous-cutané [ 401]. Dans une étude en double aveugle controlé par placebo l’extrait d’ail vieilli a empêché le processus d’athérosclérose en développant la microcirculation chez les patients à une dose de 2400 mg d’AGE par jour [402). Dans une autre étude randomisée en double aveugle l’extrait d’ail administré à 400 mg par jour pendant trois mois a modifié les marqueurs de la fonction endothéliale tels que la hs-CRP, le PAI-1, le cholestérol (total, LDL, HDL) et les triglycérides ainsi que la suppression de l’inflammation chronique chez les individus obèses [403]

Une méta-analyse a également suggéré que l’ail a un effet cardioprotecteur en diminuant les taux sériques de cholestérol total et de triglycérides chez les patients atteints d’hypercholestérolémie légère [404].

Syndrome métabolique

Le syndrome métabolique est un ensemble de maladies métaboliques, notamment l’obésité abdominale, l’hypertension, la dyslipidémie athérogène, les maladies prothrombotiques et pro-inflammatoires, et le risque de cette maladie augmente environ cinq fois et deux fois chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 et de maladie cardiovasculaire, respectivement.

La consommation d’ail cru écrasé à raison de 100 mg deux fois par jour pendant quatre semaines a diminué de manière significative plusieurs facteurs de risque du syndrome métabolique, notamment la pression artérielle, les taux de triglycérides, la glycémie à jeun, ainsi qu’une amélioration du cholestérol des lipoprotéines de haute densité sériques (HDL)[405].

L’administration de gousses d’ail pendant 30 jours chez des patients diabétiques de type 2 a réduit le métabolisme de la glycémie et des lipides et a réduit les lipides sériques tels que le cholestérol, les TG et le LDL, mais a amélioré la fraction HDL [406]

De même, l’administration de 100 mg d’ail par jour pendant cinq mois et de 300 mg d’ail deux fois par jour pendant 24 semaines chez des patients diabétiques a diminué la glycémie, le cholestérol et les TG et augmenté les taux de HDL [407].

Pression artérielle

L’ail a montré un effet satisfaisant en tant que remède hypertenseur en régulant les niveaux élevés de cholestérol et en stimulant le système immunitaire [408]. Un essai dose-réponse a rapporté que l’AGE avait un effet antihypertenseur en abaissant la pression artérielle systolique dans le cas d’hypertension non contrôlée sans aucun effet secondaire notable [409]

L’administration d’un régime alimentaire complémentaire à base d’homogénat d’ail à raison de 300 mg par jour pendant 12 semaines a réduit de manière significative la pression artérielle systolique et la pression artérielle diastolique chez les patients souffrant d’hypertension légère, mais pas chez les patients pré-hypertendus, sans aucun effet secondaire clinique [410].

Diabète

Le stress oxydatif est responsable de la promotion du diabète et des études précliniques ont montré que les composés organosulfurés actifs de l’ail réduisaient l’hyperglycémie en améliorant le statut antioxydant dans la circulation des rats diabétiques [411). De plus, le composant de l’ail agit comme donneur de sulfure d’hydrogène qui contrôle également le diabète de type 2 [412]. Récemment, quelques méta-analyses ont démontré que l’ail pouvait diminuer le profil lipidique et les paramètres glycémiques tels que les concentrations de glucose sanguin à jeun [413-414] et l’hémoglobine A1c (HbA1C) chez les patients diabétiques [415]

Un essai clinique en double aveugle chez des patients diabétiques a révélé que la phytothérapie contenant de l’ail à une dose de 750 mg 3 fois par jour pendant 12 semaines avait des effets potentiels sur la gestion du diabète en réduisant les taux de glucose sanguin à jeun par la diminution de l’HbA1 [416].

Maladies cutanées

L’ail est utilisé depuis longtemps en médecine traditionnelle et complémentaire [417] et plusieurs essais cliniques ont démontré l’efficacité de son administration ou de son application pour résoudre les symptômes associés aux verrues [418], à la stomatite prothétique [419], aux ulcères veineux [420] et aux plaies cutanées [421-422]. Par exemple, dans les études précliniques, l’AGE a montré un potentiel de cicatrisation des plaies de manière dose-dépendante après six jours d’application [422-423].

Une étude contrôlée randomisée a montré que la portion lipidique de GE deux fois par jour pendant quatre semaines avait un plus grand potentiel sur les patients atteints de verrues communes multiples récalcitrantes par rapport à tout autre traitement, par la modulation du taux sérique de TNF-α ainsi que par la promotion de l’immunothérapie [418].

La stomatite des prothèses dentaires exprime une forme courante de candidose buccale chronique et une étude clinique randomisée a démontré que GE à 40 mg/mL trois fois par jour pourrait être une substitution potentielle au traitement de la stomatite des prothèses dentaires par rapport à la nystatine [419]

Il a été démontré que l’ail modulait plusieurs biomarqueurs dans différentes maladies de multiples façons. Cependant, pour comprendre les mécanismes exacts, il est nécessaire de réaliser des études à grande échelle, à long terme, entièrement en aveugle et bien contrôlées pour obtenir des résultats plus précis et cohérents.